炎癥性腸�。�IBD）專指病因未明的炎癥性腸病，包括潰瘍性結腸炎(UC)和克羅恩病(CD)。它們以慢性復發的腸道炎癥為特征。

目前，IBD是無法治愈的。這些疾病的治療旨在緩解癥狀，以確保長期緩解。為了治療炎癥，常常使用抗炎類固醇和免疫抑制劑。甚至在極端情況下，切除部分腸道是作為治療的替代手段。然而，這些抗炎劑和免疫抑制劑在使用它們的患者中有20%的患者無效，并且可能導致與由免疫系統抑制引起的感染相關的有害副作用。

在新興工業化國家，IBD發病率持續上升。除慢性腸道炎癥外，這兩種疾病均表現出明顯的臨床和組織病理學特征。IBD的發病機制尚未深入研究。IBD的發病與多種因素有關，如基因突變、飲食、腸道微生物紊亂、免疫功能亢進等。其中，黏膜免疫系統功能障礙是CD和UC發病機制中最重要的因素。先前的一些證據表明，這兩種類型的IBD在免疫微環境，特別是在T細胞分化模式方面存在一些明顯的差異。然而，在不同的研究中包括的個體已經被給予各種藥物，如氨基糖酐、類固醇、免疫調節劑或生物制劑，這可能會影響他們的病理免疫反應。因此，對初生IBD免疫反應的病理特征仍然缺乏研究。

IBD發病率的增加可能與城市化進程和飲食結構的變化有關。目前的研究強調短鏈脂肪酸、色氨酸和膽汁酸參與黏膜免疫穩態和IBD的發病。代謝物是調節T細胞功能的關鍵介質。代謝過程產生大量的中間代謝產物和副產物，如活性氧(ROS)，在調節T細胞功能和代謝轉變中起著重要作用。ROS濃度受到抗氧化系統，包括超氧化物歧化酶(SODs)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPxs)、硫氧還蛋白還原酶(TrxRs)和谷胱甘肽還原酶(GR) 在內的嚴格控制。值得注意的是，一些非酶分子，如還原型谷胱甘肽(GSH)、尿酸和抗壞血酸，也可以與ROS發生反應。然而，活性氧和抗氧化分子與明顯的T細胞分化和IBD發病的關系尚不清楚。

硒是一種必需的微量元素，在體內主要以硒代半胱氨酸的形式存在。硒在清除ROS和調節氧化還原過程中發揮著不可或缺的作用。在人類發現的25種硒蛋白中，GPxs和TrxRs是公認的抗氧化酶，而其他硒蛋白(如硒蛋白W [SELW]、SelT和SelH)的生理功能尚未完全確定。一些流行病學研究表明，潰瘍性結腸炎和克羅恩病患者的Se水平降低�？肆_恩氏病患者血清中硒蛋白P下降，谷胱甘肽過氧化物酶活性下降。當硒的含量降低，潰瘍性結腸炎患者血漿中前列腺素E2增加。當對小鼠形成結腸炎的模型，通過補硒后，發現癥狀緩解，并且促炎癥細胞因子如IL-1β，腫瘤壞死因子α和干擾素γ減少和抗炎癥標記物如精氨酸酶1增加了。因此，硒的補充可以減輕炎癥，同時主動免疫。

　　2021年7月份，美國IMMUNITY雜志上刊發了浙江大學醫學院Ling-jie Huang等學者的研究文章，該研究通過多組學分析揭示了硒在克羅恩病中控制T細胞分化的關鍵作用。在研究中，作者證明了在CD和UC發病過程中一系列疾病特異性免疫細胞類型和代謝物改變。作者發現，硒的調節顯著抑制了Th1細胞在體內和體外的分化。硒促進SELW的誘導，明顯清除細胞質ROS。硒補充可抑制過繼T細胞轉移引起的結腸炎的嚴重程度和CD患者的臨床癥狀。